Rhumatologie

Les tests des anticorps (AC) anti-nucléoprotéines spécifiques (ou antiantigènes nucléaires extractibles (ENA), y compris les anticorps contre l’ADN double brin, Smith, RNP, SSA, SSB, Scl-70, centromère - sont habituellement négatifs si l’ANA est négatif. Les exceptions incluent l’AC anti-Jo1, qui peut être positif dans certaines formes de myosite, ou parfois, les anti-SSA, dans le cadre du lupus érythémateux ou du syndrome de Sjögren. Il faut éviter de procéder à un panel d’auto-AC sans suspicion clinique bien étayée; le choix des auto-anticorps doit plutôt être orienté par la maladie spécifique considérée.[6–8]

^{Références:}

^{6. Kavanaugh A, Tomar R, Reveille J, Solomon DH, Homburger HA. Guidelines for clinical use of the antinuclear antibody test and tests for specific autoantibodies to nuclear antigens. American College of Pathologists. Archives of pathology & laboratory medicine 2000;124(1):71-81 doi: 10.1043/0003-9985(2000)124<0071:GFCUOT>2.0.CO;2[published Online First: Epub Date]|.}

^{7. Solomon DH, Kavanaugh AJ, Schur PH, American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Immunologic Testing G. Evidence-based guidelines for the use of immunologic tests: antinuclear antibody testing. Arthritis Rheum 2002;47(4):434-44 doi: 10.1002/art.10561[published Online First: Epub Date]|.}

^{8. Tozzoli R, Bizzaro N, Tonutti E, et al. Guidelines for the laboratory use of autoantibody tests in the diagnosis and monitoring of autoimmune rheumatic diseases. American journal of clinical pathology 2002;117(2):316-24 doi: 10.1309/Y5VF-C3DM-L8XV-U053[published Online First: Epub Date]|.}

Les manifestations musculo-squelettiques de la maladie de Lyme comprennent de brèves crises d’arthralgie ou des épisodes intermittents ou persistants d’arthrite, dans une ou quelques grosses articulations, typiquement le genou. En l’absence de ces caractéristiques cliniques, effectuer des tests pour la maladie de Lyme augmente la probabilité de résultats faussement positifs, pouvant entraîner des traitements inutiles. Les arthralgies ou myalgies diffuses ou une fibromyalgie isolée ne sont pas des critères devant faire évoquer une maladie de Lyme à manifestation musculosquelettiques.[9–12]

^{Références:}

^{9. Hu LT. In the clinic. Lyme disease. Ann Intern Med 2012;157(3):ITC2-2 - ITC2-16 doi: 10.7326/0003-4819-157-3-20120807-01002}

^{10.7326/0003-4819-157-3-201208070-01002[published Online First: Epub Date]|. 10. Guidelines for laboratory evaluation in the diagnosis of Lyme disease. American College of Physicians. Ann Intern Med 1997;127(12):1106-8}

^{11. Wormser GP, Dattwyler RJ, Shapiro ED, et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America 2006;43(9):1089-134 doi: 10.1086/508667[published Online First: Epub Date]|.}

^{12. Centers for Disease Control and Prevention. Lyme Disease Diagnosis and Treatment. 2011.}

Les données issues de la recherche concernant l’utilisation de l’IRM pour le diagnostic et le pronostic de la polyarthrite rhumatoïde (PR) sont actuellement insuffisantes pour justifier l’utilisation généralisée de cette méthode dans la pratique clinique. Bien que la présence d’un œdème osseux mis en évidence par IRM puisse être prédictive de l’évolution de dommages structuraux articulaires dans certaines populations de PR, l’utilisation systématique de l’IRM n’est pas justifiable par rapport à un suivi clinique habituel, qui comprend l’évaluation de l’activité clinique de la maladie et la radiographie standard. [13–15]

^{Références:}

^{13. Singh JA, Furst DE, Bharat A, et al. 2012 update of the 2008 American College of Rheumatology recommendations for the use of disease-modifying antirheumatic drugs and biologic agents in the treatment of rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012;64(5):625-39 doi: 10.1002/acr.21641[published Online First: Epub Date]|.}

^{14. Combe B, Landewe R, Lukas C, et al. EULAR recommendations for the management of early arthritis: report of a task force of the European Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann Rheum Dis 2007;66(1):34-45 doi: 10.1136/ard.2005.044354[published Online First: Epub Date]|.}

^{15. Grossman JM, Gordon R, Ranganath VK, et al. American College of Rheumatology 2010 recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. Arthritis Care Res (Hoboken) 2010;62(11):1515-26 doi: 10.1002/acr.20295[published Online First: Epub Date]|.}

Le dépistage initial de l’ostéoporose doit être effectué conformément aux recommandations cliniques en vigueur. L’intervalle optimal pour répéter la densitométrie (DXA) est incertain, mais comme les changements de densité osseuse sur des intervalles plus courts sont souvent plus petits que l’erreur de mesure de la plupart des scanners DXA, des évaluations plus fréquentes (p. ex., <2 ans) ne sont pas nécessaires chez la plupart des patients. Même chez les patients à risque élevé recevant un traitement médicamenteux contre l’ostéoporose, les changements du DXA ne sont pas toujours corrélés à la probabilité de fracture. Par conséquent, le DXA ne devrai être répété que si le résultat influençait la prise en charge clinique ou si des changements rapides de la densité osseuse sont attendus. Des données récentes suggèrent également que les femmes en bonne santé, âgées de 67 ans et plus, avec une masse osseuse initiale normale, n’auront probablement pas besoin d’un test DXA supplémentaire avant dix ans, pour autant que les facteurs de risque d’ostéoporose ne changent pas significativement. [16, 17]

^{Références:}

^{16. National Osteoporosis Foundation. Clinician's Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. In: Foundation NO, ed. Washington (DC), 2010:36.}

^{17. Force USPST. Screening for osteoporosis: U.S. preventive services task force recommendation statement. Ann Intern Med 2011;154(5):356-64 doi: 10.7326/0003-4819-154-5-201103010-00307[published Online First: Epub Date]|.}

Il n’existe actuellement pas d’évidence en faveur de la prescription d’analgésiques opiacés pour les patients souffrant de lombalgie aiguë non spécifique, et seul un soulagement modeste de la douleur a été démontré avec les analgésiques opioïdes chez les personnes souffrant de lombalgies chroniques. De plus, il existe des inquiétudes grandissantes quant aux effets indésirables des opioïdes, y compris des surdosages et des décès. La prise en charge de la lombalgie chronique comprend en priorité des traitements non pharmacologiques et, en cas d’échec, un traitement pharmacologique par des anti-inflammatoires non stéroïdiens ou analgésiques conventionnels, tandis que les opioïdes faibles devraient être limités seulement en troisième intention. [18–20]

^{Références:}

^{18. Ballantyne JC. Avoiding Opioid Analgesics for Treatment of Chronic Low Back Pain. JAMA 2016;315(22):2459-60 doi: 10.1001/jama.2016.6753[published Online First: Epub Date]|.}

^{19. Abdel Shaheed C, Maher CG, Williams KA, Day R, McLachlan AJ. Efficacy, Tolerability, and Dose-Dependent Effects of Opioid Analgesics for Low Back Pain: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA internal medicine 2016;176(7):958-68 doi: 10.1001/jamainternmed.2016.1251[published Online First: Epub Date]|.}

^{20. Qaseem A, Wilt TJ, McLean RM, Forciea MA, Clinical Guidelines Committee of the American College of P. Noninvasive Treatments for Acute, Subacute, and Chronic Low Back Pain: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med 2017;166(7):514-30 doi: 10.7326/M16-2367[published Online First: Epub Date]|.}